患者問答-腎性骨病的起因及臨床表現(xiàn)
一、什么叫腎性骨病？
腎性骨病是由于腎臟疾病而導(dǎo)致人體骨骼功能所發(fā)生的一系列異常改變，主要以骨營養(yǎng)不良引起的骨代謝病，稱腎性骨病。
所有慢性腎功能衰竭患者在透析前就都伴有不同程度的腎性骨病，剛開始不會有臨床癥狀，但存在血液化驗的異常。隨著腎功能的進一步惡化，腎性骨病逐漸加重，開始會岀現(xiàn)一些輕微癥狀，如關(guān)節(jié)、肌肉酸痛，走路疲勞等。進入透析治療以后，腎性骨病會越來越嚴重，表現(xiàn)為鈣磷代謝障礙，酸堿平衡失調(diào)，骨骼畸形并可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。骨骼方面表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、骨軟化、纖維囊性骨炎、骨硬化及轉(zhuǎn)移性鈣化。
對于腎性骨病，重點在于預(yù)防，患者應(yīng)配合醫(yī)生及時用藥，按時檢查，及時調(diào)整治療方案，只要醫(yī)患雙方足夠的重視，加上先進的醫(yī)療技術(shù)，患者會遠離腎性骨病。
二、哪些原因會引起腎性骨病？
正常人的腎臟除了排除體內(nèi)的毒素，維持水電解質(zhì)等功能以外，還可維持體內(nèi)的鈣磷平衡，當(dāng)腎臟功能出現(xiàn)障礙時，體內(nèi)血磷潴留，尿磷排除減少，血鈣減少，引起甲狀旁腺PTH升高。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復(fù)血鈣水平。當(dāng)腎衰進一步發(fā)展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續(xù)存在，PTH亦大量分泌，繼續(xù)動員骨鈣釋放，如此惡性循環(huán)，最后導(dǎo)致腎性骨病。
PTH是引起腎性骨病的重要因素，可通過成骨細胞上的受體間接增加破骨細胞的數(shù)量和活性，促進骨吸收和骨形成。
三、請問腎性骨病有哪些臨床表現(xiàn)？
腎性骨病進行緩慢，出現(xiàn)癥狀時已經(jīng)是晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特征。骨痛是突發(fā)癥狀之一，常為全身性，好發(fā)于下半身持重部位（腰，背，髏，膝關(guān)節(jié)），運動或受壓時加重，走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發(fā)于肋骨，其他部位也能由于輕微外力而引起骨折。成人易出現(xiàn)椎骨，胸廓和骨盆變形，重癥患者引起身高縮短和換氣障礙，稱為退縮人綜合癥，小兒可發(fā)生成長延遲。
有些患者伴有與甲狀旁腺功能亢進有關(guān)的癥狀，皮膚瘙癢，皮下結(jié)節(jié)，神經(jīng)系統(tǒng)改變，皮膚潰爛等；部分患者還會出現(xiàn)血PTH升高。
四、我血液透析已經(jīng)3年多了，由于醫(yī)生的努力，技術(shù)高超，目前我的血磷是高的，但還沒有出現(xiàn)上述的癥狀，感覺一般情況蠻好，那么是不是還要進行腎性骨病的治療呢？
你的問題提的很好！雖然你沒有出現(xiàn)癥狀，沒有出現(xiàn)骨頭酸痛或關(guān)節(jié)疼痛等癥狀，但是根據(jù)你的病史，你肯定存在一定的腎性骨病，主要是你所在的醫(yī)院已經(jīng)重視了這方面的治療，重視了這方面的檢查。
我們知道，腎性骨病的治療達到的目的：
①盡量維持血鈣磷的正常；
②防止和糾正甲旁亢和甲狀旁腺增生；
③預(yù)防和逆轉(zhuǎn)骨外鈣化；
④防止鋁和其他毒物沉積；
⑤避免與治療相關(guān)的不利因素。
五、哪些治療是腎性骨病的相關(guān)治療呢？
我們已經(jīng)知道了腎性骨病的治療目的，糾正鈣磷代謝紊亂，將血液中鈣磷控制在理想的范圍內(nèi)，防止和糾正甲旁亢和甲狀旁腺增生；預(yù)防和逆轉(zhuǎn)骨外鈣化；防止鋁和其他毒物沉積，針對病因采取以下措施：
充分血液透析。國際腎臟病學(xué)會要求血液透析患者，每周透析時間不少于12小時。每次透析不少于4小時。保持血液透析充分的血液流量，是充分血液透析的前提。血液流量的認定，可以根據(jù)患者的體重或體表面積。如血液透析時每分鐘血液流量相當(dāng)于體重的4-6倍，如一個50公斤的患者，他的血液流量要達到200-300ml/min,但必須注意心臟的耐受能力。
及時糾正低鈣高磷。糾正低鈣高磷離不開充分的血液透析，包括選用血液透析濾過。我們知道血液透析清除的是小分子物質(zhì)，血液透析濾過，不但能清除小分子物質(zhì)，同時能清除中大分子物質(zhì)，PTH、磷等物質(zhì)，通過血液透析濾過，能夠較好清除。
應(yīng)用磷結(jié)合劑。常用的磷結(jié)合劑有以下幾種:①碳酸鈣：每次1-3個，在進餐的時候服用，糾正低鈣血癥；②醋酸鈣：每次1-3個，在進餐的時候服用，糾正低鈣血癥；③氫氧化鋁：每次1-2個膠囊，在進餐的時候服用，注意監(jiān)測血鋁水平。
限制飲食中磷的攝入。每天磷的攝入為800-1000mg,單純限制磷是達不到效果的，過度限制磷的攝入會影響蛋白質(zhì)攝入不足，引起營養(yǎng)不良。
早期進行有效治療，當(dāng)已經(jīng)診斷為慢性腎功能衰竭時，在尚沒有進行透析治療前，就應(yīng)該進行規(guī)范的治療。
六、腎性骨病與甲狀旁腺（PTH）功能亢進是一回事嗎？
甲狀旁腺（PTH）功能亢進（亦稱甲旁亢）指的是在慢性腎功能不全情況下，甲狀旁腺長期受到低血鈣，高血磷刺激而分泌過量PTH,以提高血鈣、降低血磷的一種慢性代賞性臨床綜合征，是引起腎性骨病的重要因素。甲狀旁腺素的分泌主要受血鈣濃度的直接控制，血鈣濃度降低，則促使其分泌，反之，可抑制其分泌。慢性腎衰竭患者鈣磷代謝失衡的主要后果是發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。血磷潴留、血鈣降低、鈣調(diào)定點上升是引起繼發(fā)性甲旁亢的主要原因，可通過成骨細胞上的受體間接增加破骨細胞的數(shù)量和活性，促進骨吸收和骨形成。
當(dāng)岀現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進時，輕者癥狀不明顯，嚴重者表現(xiàn)為肌無力，關(guān)節(jié)不適及骨痛，軟組織（血管、心臟、心包、皮膚、眼）鈣化等。
七、為什么血液透析患者要特別注意血磷的升高？血磷控制在什么水平比較合理？
高磷血癥廣泛存在于尿毒癥患者中，尤其是維持性血液透析患者。腎臟對磷濾過下降導(dǎo)致磷在體內(nèi)潴留是尿毒癥患者發(fā)生高磷血癥最根本的原因。2012年DOPPS（在世界范圍內(nèi)開展以改善持續(xù)性透析患者生命預(yù)后為宗旨的大規(guī)模前瞻性研究）研究顯示，我國血液透析患者的高磷血癥患病率為57.4%,而血磷控制的達標率只有38.5%,與歐美相比還有較大差距。大量證據(jù)表明，尿毒癥患者長期高磷血癥除了會引發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、礦物質(zhì)和骨代謝異常之外，還是導(dǎo)致心臟瓣膜、血管和軟組織等轉(zhuǎn)移性鈣化的始動因素，也是透析患者死亡的危險因素。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，血清磷水平高于正常值的上限，可以增加慢性腎臟病患者的病殘率及死亡率。
控制高磷血癥是防治腎性骨病的關(guān)鍵。合理控制血清磷水平，則能維持血清磷和血清鈣之間的正常穩(wěn)態(tài)。對于CKD3~5期非透析患者，建議應(yīng)維持血清磷在正常范圍，即0.87-1.45mmol/Lo由于透析患者通過飲食或藥物嚴格控制血清磷水平存在諸多困難（例如過度嚴格控制飲食會降低患者的生活質(zhì)量，通過嚴格控制蛋白攝入限磷甚至?xí)黾油肝龌颊叩乃劳雎剩驊?yīng)用大劑量腸道磷結(jié)合劑帶來的相關(guān)不良反應(yīng)，以及增加透析頻率控制血清磷會帶來的經(jīng)濟負擔(dān)等影響。因此對于尿毒癥維持性血液透析患者，建議降低升高的血清磷水平，維持血清磷在1.13-1.78mmol/Lo
八、透析相關(guān)性淀粉樣變骨關(guān)節(jié)病是怎么回事，怎樣預(yù)防它的發(fā)生？
慢性腎衰竭時，P2-MG（P2一微球蛋白）因不能排出而在體內(nèi)潴留，同時，由于透析因素的參與使得循環(huán)中B2-MG進一步升高，形成淀粉樣沉積于骨關(guān)節(jié)周圍，此為透析相關(guān)性淀粉樣變骨關(guān)節(jié)病發(fā)生的基礎(chǔ)；另外，一些危險因素包括患者年齡、透析持續(xù)時間、透析液的純度、透析膜的材質(zhì)及生物相容性和透析方式等也發(fā)揮著一定的作用。臨床上表現(xiàn)為腕管綜合征、慢性關(guān)節(jié)病等。預(yù)防它的發(fā)生就要增加（32-MG的排岀及使用超純凈水。高通量透析及血液濾過可明顯改善透析時中大分子毒素如62-MG的清除，有助于早期預(yù)防透析相關(guān)性淀粉樣變骨關(guān)節(jié)病的發(fā)生。
